Los
transgénicos resultan de la inserción al azar en el genoma del ratón,
de una porción del gen de huntingtina humana, que contiene repeticiones
de tripletes CAG expendidas en el locus IT15, YAC mutante completo para
huntingtina etc., todos ellos muy útiles en el estudio de la EH. La
expresión de ella puede conducirse por diferentes promotores. En los
modelos knock-in, una porción del gen de huntingtina humana se
introduce en el locus genético de huntingtina del ratón en el cromosoma
4. El promotor de huntingtina exógeno promueve la expresión y producción
de la proteína mutada, de manera espacial y temporal.
Se
ha demostrado que en el estudio del modelo transgénico, en el cual se
provoca una expansión de las repeticiones CAG en el locus IT15, se
desarrolla un fenotipo de alteraciones neurológicas similares a los
síntomas motores observados en la EH,
representando el modelo más cercano de la misma pues su etiología es
debida directamente a la misma mutación humana.
Los
transgénicos resultan de la inserción al azar en el genoma del ratón,
de una porción del gen de huntingtina humana, que contiene repeticiones
de tripletes CAG expendidas en el locus IT15, YAC mutante completo para
huntingtina etc., todos ellos muy útiles en el estudio de la EH. La
expresión de ella puede conducirse por diferentes promotores. En los
modelos knock-in, una porción del gen de huntingtina humana se
introduce en el locus genético de huntingtina del ratón en el cromosoma
4. El promotor de huntingtina exógeno promueve la expresión y producción
de la proteína mutada, de manera espacial y temporal.
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